دانشمند ایرانی به همراه تیمی از محققان دانشگاه کالیفرنیا در سان‌فرانسیسکو پروتئینی را شناسایی کرده‌اند که نقشی حیاتی در فرآیند عود تومور ایفا می‌کند.
عود تومور پس از یک دوره بهبودی، علت اصلی مرگ و میر در سرطان است. توانایی نهفته ماندن سلول‌های سرطانی در طول درمان و پس از آن که باعث بازگشت شدیدتر سرطان می‌شود، یکی از کمتر شناخته‌شده‌ترین جنبه‌های این بیماری است.
دکتر «کوروش عامری» دانشیار پژوهشی دانشگاه کالیفرنیا در سان‌فرانسیسکو و همکارانش بر بخشی از تومور تمرکز کردند که سریعا اطراف هسته حاوی سلول‌های مرده آن موسوم به منطقه اطراف نکروزه را می‌گیرد.
ریشه‌کن کردن سلول‌های سرطانی در منطقه اطراف نکروزه نسبت به سلول‌های نزدیکتر به سطح تومور سخت‌تر است، زیرا آن هم از اکسیژن و هم مواد مغذی محروم هستند.
یک تنظیم‌کننده کلاسیک پاسخهای سلولی به شرایط اکسیژن پایین، عامل رونویسی موسوم به فاکتور القاء کننده هیپوکسی (HIF-1) است. منطقه اطراف نکروزه به طور متناقضی فاقد فعالیت HIF-1 بود، اما آنها بیان یک زیرمجموعه کوچک از ژن‌های هدف HIF را حفظ کردند.
محققان دریافتند که محصول پروتئینی این ژن‌ها که یک پروتئین میتوکندریایی HIGD1A است، سلول‌ها را با سرکوب متابولیسم خود و تولید گونه‌های اکسیژن سمی واکنش‌پذیر قادر به زنده ماندن در محیط‌های شدید درون تومور می‌کند.
هنگامی که دانشمندان تومورهایی را با بیان بیش از حد HIGD1A تولید کردند، تومورها بطور چشمگیری رشد خود را سرکوب می‌کردند. اما بقای کلی سلول‌های تومور بطور چشمگیری ارتقا یافت و این تاثیرات حتی در موش‌های فاقد پروتئین HIF-1 دیده شد.
عامری و همکارانش برای تشخیص مکانیزم پشت این تاثیرات به بررسی تعاملات بین HIGD1A و سایر پروتئین‌های میتوکندریایی پرداختند. آنها دریافتند این پروتئین با اجزای زنجیره انتقال الکترون که مسئول مصرف انرژی و همچنین تولید گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیر است، تعامل دارد.
بیان پروتئین HIGD1A باعث کاهش مصرف اکسیژن شد، اما شکل‌گیری گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیر میتوکندریایی را افزایش داد که منجر به فعالسازی مکانیزم‌های آنتی‌اکسیدان سلولی شدند.
محققان با شگفتی دریافتند که ژن HIGD1A با کمبود اکسیژن در سرطان‌های انسانی فعال نمی‌شود. این داده‌ها نشان می‌دهد که HIGD1A نقش مهمی در مکانیزم‌های نهفتگی تومور داشته و ممکن است هدف بدیعی برای درمان سرطان باشد.
نتایج این تحقیق در مجله Cell Reports منتشر شده است.